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当紫外线照射到皮肤上时，它会破坏重要的细胞分子，从而引发炎症，这是一种常见的后果。然而，目前尚不清楚这究竟是如何发生的。波恩大学的研究人员报告说，他们发现了一种可以触发由紫外线或皮肤损伤引起的炎症反应的途径。

研究结果“P38激酶在核糖毒性应激反应和病毒感染后介导NLRP1炎性体激活”发表在《实验医学杂志》上。

研究人员写道：“炎症小体整合了感染或损伤的细胞溶质证据，以引发炎症反应。”“炎症小体传感器NLRP1在人类角质形成细胞中表达并协调皮肤炎症。我们发现不同的应激信号通过激活MAP激酶p38诱导人类NLRP1炎性体组装：虽然对紫外线和微生物分子的核糖毒性应激反应通​​过MAP3KZAKα专门激活p38，但感染节肢动物传播的甲病毒，包括SemlikiForest和基孔肯雅病毒，激活p38通过ZAKα和潜在的其他MAP3K。我们证明p38直接磷酸化NLRP1，而接头区域的丝氨酸107对激活至关重要。”

“在我们的研究中，我们仔细研究了所涉及的过程，”波恩大学医院先天免疫研究所的一个研究小组负责人FlorianSchmidt博士解释道。

“我们现在已经能够证明，已知的细胞应激信号通路可以触发这些炎症反应，”施密特补充道。

他们的发现表明p38分子修饰NLRP1，这是皮肤炎症的关键开关。

“我们能够证明蚊子传播的病毒也可以通过p38激活NLRP1，”施密特实验室的博士生和这项研究的主要作者Lea-MarieJenster强调说。“这些包括，例如，基孔肯雅病毒，这是非洲和亚洲部分地区的一个主要问题，也可能在气候变化之后到达德国。”病毒甚至可能通过几种不同的途径触发p38的激活。

“P38是皮肤中的分子信息中枢，各种警告信号汇集于此——类似于消防部门的控制中心，”施密特解释道。“然而，并不是每一个求救电话都会立即触发炎症小体的组装——只有当警报的数量和强度超过某个阈值时才会发生这种情况。”

研究人员认为，p38可能开辟一种新的可能性，专门抑制皮肤中这种旺盛的免疫反应。